Skip to main content
search
Category

ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟ

Mediterraneo Hospital Diabetes - Σακχαρώδης διαβήτης: ποιες είναι οι επιπλοκές στην υγεία μας και πώς μπορούμε να παρέμβουμε;

Σακχαρώδης διαβήτης: ποιες είναι οι επιπλοκές στην υγεία μας και πώς μπορούμε να παρέμβουμε;

By ΔΗΜΟΣΙΕΥΜΑΤΑ, ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΟ, ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟ

Γεώργιος Τσουρούς, Ειδικός Παθολόγος – Διαβητολόγος
Διευθυντής – Επιστημονικός Υπεύθυνος Παθολογικής Κλινικής Mediterraneo Hospital

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι χρόνιο μεταβολικό νόσημα, που χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών, με κύρια έκφραση την αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Σύμφωνα με στοιχεία του Παγκόσμιου οργανισμού Υγείας, περίπου 422 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη, ενώ 1.5 εκατομμύριο θάνατοι ετησίως αποδίδονται απευθείας σε αυτόν. Η συχνότητα του σακχαρώδη διαβήτη αυξάνει δραματικά κατά τις τελευταίες δεκαετίες, τόσο παγκοσμίως όσο και στην Ελλάδα, όπου υπολογίζεται να προσεγγίζει το 12%, ενώ το πιο ανησυχητικό είναι ότι το 30-40% των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη δεν γνωρίζουν τη νόσο τους!

Ο σακχαρώδης διαβήτης διακρίνεται σε τύπου 1 (ή νεογνικό), σε τύπου 2, καθώς και σε σπανιότερες μορφές (διαβήτης της κύησης, διαβήτης σχετιζόμενος με γενετικά σύνδρομα, παγκρεατικός διαβήτης, φαρμακευτικός διαβήτης).

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι ο συχνότερος τύπος (90% των περιπτώσεων) και χαρακτηρίζεται από τον συνδυασμό ελαττωματικής δράσης (ή αντίστασης στη δράση της ινσουλίνης) και προοδευτικής έκπτωσης της ικανότητας έκκρισης ινσουλίνης από το πάγκρεας. Εμφανίζεται συνήθως μετά την ηλικία των 40 ετών και σχετίζεται με την παχυσαρκία.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (νεογνικός ή ινσουλινοεξαρτώμενος), χαρακτηρίζεται από απόλυτη έλλειψη έκκρισης ινσουλίνης από το πάγκρεας, συνεπεία αυτοάνοσης καταστροφής των ινσουλινοεκκριτικών β κυττάρων αυτού. Εμφανίζεται συνήθως σε παιδιά ή νέους ενήλικες. Για τη θεραπεία αυτού, είναι απαραίτητη η εξωγενής χορήγηση ινσουλίνης.

Οι κυριότεροι παράγοντες κινδύνου για εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, είναι:

  • Η παχυσαρκία
  • Η ηλικία
  • Η παρουσία κληρονομικού ιστορικού διαβήτη σε πρώτου βαθμού συγγενείς
  • Η καθιστική ζωή
  • Η παρουσία ιστορικού καρδιαγγειακών συμβάντων
  • Η παρουσία άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου (αρτηριακή υπέρταση, υπερλιπιδαιμία)
  • Το ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη κύησης ή συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών
  • Η λοίμωξη HIV ή η λήψη αντιρετροϊκών φαρμάκων

Η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη γίνεται με:

  • Μέτρηση των συγκεντρώσεων του πρωινού σακχάρου νηστείας (≥126 mg/dl)
  • Δοκιμασία καμπύλης σακχάρου μετά από φόρτιση με 75 γραμμάρια γλυκόζης (≥200 mg/dl,  2 ώρες μετά φόρτιση),
  • Mέτρηση της τιμής της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (≥5%), η οποία αντανακλά το μέσο όρο του σακχάρου στο αίμα κατά το τελευταίο τρίμηνο

Με τις παραπάνω μεθόδους, ανιχνεύουμε ταυτόχρονα και το άτομα με προδιαβήτη, που αποτελούν πληθυσμό με οριακά αυξημένες τιμές σακχάρου (σάκχαρο νηστείας: 100-125 mg/dl, ή/και σάκχαρο 2 ώρες μετά φόρτιση: 140-199 mg/dl). Τα άτομα με προδιαβήτη, έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη στο μέλλον και αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Ο εργαστηριακός έλεγχος για ανίχνευση σακχαρώδη διαβήτη ή προδιαβήτη, πρέπει να γίνεται σε όλους τους ενήλικες μετά από την ηλικία τουλάχιστον των 35 ετών ή ανεξαρτήτου της ηλικίας σε άτομα με παρουσία παραγόντων κινδύνου.

Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι τελείως ασυμπτωματικός ή μπορεί να εκδηλώνεται με πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία, ανεξήγητη κόπωση και απώλεια βάρους, συχνές λοιμώξεις του ουροποιητικού και μυκητιάσεις, διαταραχές της όρασης.

Οι πιο συχνές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη είναι:

  • Η καρδιαγγειακή νόσος: Αποτελεί τη συχνότερη αιτία θανάτου στους διαβητικούς και εκδηλώνεται με στεφανιαία νόσο-οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αποφρακτική αρτηριοπάθεια κάτω άκρων.
  • Η διαβητική νεφροπάθεια: Αποτελεί το συχνότερο αίτιο νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου στο δυτικό κόσμο.
  • H οφθαλμική νόσος (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια): Αποτελεί το συχνότερο αίτιο τύφλωσης στο δυτικό κόσμο.
  • Η περιφερική – αυτόνομη νευροπάθεια και το διαβητικό πόδι: Σε συνδυασμό με την περιφερική αποφρακτική αρτηριοπάθεια κάτω άκρων αποτελούν μείζονες παράγοντες κινδύνου για πρόκληση ακρωτηριασμών και βαριάς αναπηρίας.

Για την πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη, όλα τα άτομα με προδιαβήτη πρέπει να παρακολουθούνται τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Η Αμερικανική, η Ευρωπαϊκή και η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, συστήνουν απώλεια βάρους (τουλάχιστον κατά 5% του σωματικού βάρους, προκειμένου για υπέρβαρα ή παχύσαρκα άτομα) μέσα από εξατομικευμένα διαιτολόγια, άσκηση (150 λεπτά μέτριας προς έντονης έντασης αερόβια άσκηση κάθε εβδομάδα) και διακοπή του καπνίσματος.

Η θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να προλάβει ή να επιβραδύνει την εξέλιξη όλων των επιπλοκών του. Ο εξειδικευμένος ιατρός αρχικά εστιάζει στην εκπαίδευση των ασθενών και  την μετάδοση γνώσεων και δεξιοτήτων που αφορούν στη νόσο τους, τον καθορισμό των εξατομικευμένων γλυκαιμικών στόχων, τις μεθόδους καθημερινής αυτό-παρακολούθησης του σακχάρου, την αναγνώριση και αποφυγή της υπογλυκαιμίας. Πριν την έναρξη φαρμακευτικής αγωγής, κομβικής σημασίας είναι η τροποποίηση των διατροφικών συνηθειών, η απώλεια βάρους και επίτευξη ιδανικού σωματικού βάρους, η συμμετοχή σε εξατομικευμένα προγράμματα άθλησης, η διακοπή του καπνίσματος και η ρύθμιση και των υπολοίπων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου (αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία). Όταν τα παραπάνω δεν επαρκούν για την επίτευξη των θεραπευτικών στόχων, γίνεται έναρξη αντιδιαβητικής αγωγής με την μορφή των αντιδιαβητικών δισκίων, της ινσουλίνης ή των μη ινσουλινικών ενέσιμων αγωγών.

Εντυπωσιακές είναι οι εξελίξεις κατά τα τελευταία χρόνια που αφορούν τόσο στη θεραπευτική του διαβήτη (εβδομαδιαία GLP-1 ανάλογα, SGLT-2 αναστολείς, νεότερες αντλίες ινσουλίνης) όσο και στην ακριβέστερη παρακολούθηση του διαβήτη με νέες εξελιγμένες συσκευές – αισθητήρες συνεχούς ή κατ΄επίκληση καταγραφής του σακχάρου. Οι νεότερες κατηγορίες φαρμάκων επιτρέπουν τη βέλτιστη γλυκαιμική ρύθμιση, σε συνδυασμό με απώλεια βάρους, ελάττωση της αναγκαιότητας για χρήση ινσουλίνης και ελάττωση της καρδιαγγειακής και νεφρικής νοσηρότητας και θνητότητας των ασθενών.

Στο Mediterraneo Hospital μέσα από μία διεπιστημονική συνεργασία ιατρών όλων των ειδικοτήτων, πραγματοποιείται εξειδικευμένος έλεγχος για την πρώιμη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη και του προδιαβήτη, την έγκαιρη ανίχνευση των διαβητικών επιπλοκών και, εν συνεχεία, τη βέλτιστη θεραπευτική αντιμετώπιση, με στόχο την ελάττωση του καρδιαγγειακού κινδύνου των ασθενών και την αντιμετώπιση όλου του φάσματος των διαβητικών επιπλοκών.

tsirkinidis aimatologos mediterraneo hospital - Το πολλαπλό μυέλωμα στην κλινική πράξη

Το πολλαπλό μυέλωμα στην κλινική πράξη

By ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟ, ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟ

Παντελής Τσιρκινίδης, Επιμελητής Αιματολογικού Τμήματος, Παθολογική Κλινική Mediterraneo Hospital

Το πολλαπλό μυέλωμα (multiple myeloma: MM) αποτελεί νόσο του αιμοποιητικού συστήματος και οφείλεται σε νεοπλασματικό κλώνο πλασματοκυττάρων.

Τα πλασματοκύτταρα είναι πρωταγωνιστές του ανοσοποιητικού συστήματος, αφού παράγουν και εκκρίνουν τα αντισώματα, τα οποία περιορίζουν ανεπιθύμητους εισβολείς, όπως είναι π.χ. τα μικρόβια. Ως εκ τούτου, τα πλασματοκύτταρα, ως κύριοι “σταθμοί παραγωγής” των αντισωμάτων, είναι υπεύθυνα για τη χυμική ανοσία. Ένα άλλο σκέλος της φυσικής και επίκτητης ανοσίας είναι η κυτταρική ανοσία, στην οποία βασικοί πρωταγωνιστές είναι τα T-λεμφοκύτταρα. Οι δύο αυτοί τύποι ανοσίας είναι αλληλοεπικαλυπτόμενοι και αλληλένδετοι και η διάκρισή τους παραμένει μόνο λειτουργική και εκπαιδευτική, για τη δική μας κατανόηση περισσότερο.


Πώς λειτουργεί το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου;

 Ο άνθρωπος, καθώς και όλα τα πρωτεύοντα θηλαστικά, έχει αναπτύξει ένα αξιοθαύμαστο ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο διαθέτει αρκετές χιλιάδες κλώνων πλασματοκυττάρων, ας τους ονομάσουμε «τάγματα». Τα τάγματα αυτά είναι εξειδικευμένα για έναν «εχθρό» που πιθανώς θα συναντήσει ο άνθρωπος κατά τη διάρκεια της ζωής του, π.χ. το μικρόβιο του τετάνου ή τη γύρη της τσουκνίδας. Άλλες φορές οι εχθροί είναι πιο φιλικοί και συνάπτουν ειρήνη με τον οργανισμό, π.χ. όπως συμβαίνει με πλήθος μικροβίων που παρασιτούν στο δέρμα, τους βλεννογόνους, τις κοιλότητες, το αναπνευστικό σύστημα και τον γαστρεντερικό σωλήνα καθώς και με αρκετούς ιούς, οι οποίοι κατοικούν ήσυχα και σιωπηλά σε διάφορα κύτταρα και ιστούς. Σε αυτήν την κατάσταση, υπάρχει μία δυναμική και ωφέλιμη ισορροπία μεταξύ ταγμάτων, αντισωμάτων και εχθρών. Άπαξ και ένας εχθρός δεν έχει φιλικές διαθέσεις, τότε αναλαμβάνει το ειδικό – για αυτόν – τάγμα και παράγει ποικιλοτρόπως αντισώματα, συμβάλλοντας στην εξουδετέρωσή του. Άλλες φορές τα τάγματα υπεραντιδρούν με εχθροπραξίες χωρίς να υπάρχει ιδιαίτερος λόγος, σε ασήμαντους εχθρούς δηλαδή: προκύπτει τότε μία αλλεργική αντίδραση. Σε άλλες περιπτώσεις, τα τάγματα “μπερδεύονται” και στρέφονται έναντι σε ιστούς και κύτταρα του ίδιου του οργανισμού, παράγοντας τα αυτο-αντισώματα.


Τι συμβαίνει στην περίπτωση του πολλαπλού μυελώματος;

 Στο πολλαπλό μυέλωμα, κάποιο από τα τάγματα παρουσιάζει, είτε σιγά-σιγά ή σπανιότερα οξέως, με ταχύ ρυθμό, τρία προβλήματα: 1) σταματά να συνεργάζεται με τα υπόλοιπα και αρχίζει να υπερπλάσσεται ανεξέλεγκτα, μη-υπακούοντας τον Κανονισμό του Συντάγματος. Ως εκ τούτου, ο στρατός του μεγαλώνει αριθμητικά και δεν αφήνει πλέον ικανό χώρο για να υπάρχουν, να αναπτύσσονται και να διατηρούνται τα υπόλοιπα χιλιάδες τάγματα, 2) το νεοπλασματικό τάγμα αποδιοργανώνεται και το αντίσωμα που παράγει δεν έχει πλέον ειδική αποστολή, έναντι δηλαδή κάποιου συγκεκριμένου εχθρού. Το Σύνταγμα πλέον αδυνατεί, μέσω ειδικών βιοχημικών μηνυμάτων  να διατάξει τον περιορισμό της παραγωγής του νεοπλασματικού αντισώματος. 3) το νεοπλασματικό τάγμα αρχίζει ταυτόχρονα να επεκτείνεται σε διάφορους ιστούς, προκαλώντας περαιτέρω αποδιοργάνωση. Ο κύριος ιστός που προσβάλλεται συνηθέστερα είναι ο σπογγώδης οστίτης ιστός, ο οποίος φιλοξενεί το μυελό των οστών, το εργοστάσιο του αιμοποιητικού συστήματος. Πρακτικά, ο σπογγώδης οστίτης ιστός αφορά τα οστά του κρανίου και τον κορμό (θωρακικός κλωβός, σπονδυλική στήλη και οστά λεκάνης), και λιγότερο τις επιφύσεις (άκρες) του σκελετού των άκρων.

Έτσι, το πολλαπλό μυέλωμα προκαλεί:

  1. υπο-γ-σφαιριναιμία, μη επιτρέποντας στα φυσιολογικά τάγματα να αναπτύσσονται και να παράγουν αντισώματα,
  2. εμφάνιση και αύξηση παραπρωτείνης και
  3. οστικές βλάβες, όπως βαριά οστεοπενία και οστεοπώρωση, οστεολύσεις και πλασμοκυττώματα, τα οποία είναι όγκοι από κύτταρα της νόσου.

Ταυτόχρονα, εμφανίζεται σταδιακά διαταραχή των αιμοποιητικών σειρών στο μυελό των οστών, λόγω “καταπίεσης χώρου” αλλά και αποδιοργάνωσης του μικρο-περιβάλλοντος, η οποία οδηγεί σε αναιμία, σπάνια σε λευκοπενία και σπανιότερα σε θρομβοπενία. Άλλοτε, η νόσος εκδηλώνεται ως πλασμοκύττωμα, νεοπλασματικός όγκος δηλαδή από πλασματοκύτταρα, ο οποίος κατά κανόνα εμφανίζεται στη σπονδυλική στήλη και ιδίως στη θωρακική μοίρα αυτής. Η προσβολή αυτή δύναται να προκαλέσει μέχρι και παραπληγία.

Λόγω των βιοχημικών ιδιοτήτων της η παραπρωτείνη συνήθως παραβλάπτει ιδιαίτερα τους νεφρούς, σπανιότερα δε επιφέρει επιπλοκές στο νευρικό σύστημα, το σύστημα πήξης-αιμόστασης και τη μεταβολική ρύθμιση. Επιπρόσθετα, η διαρκής οστική βλάβη δύναται να οδηγήσει σε υπερασβεστιαιμία, η οποία με τη σειρά της τείνει να επιδεινώσει τη νεφρική λειτουργία.


Ποιες ηλικιακές ομάδες προσβάλλει η νόσος και πώς εκδηλώνεται;

Το πολλαπλό μυέλωμα προσβάλλει συνηθέστερα μεσήλικες και ηλικιωμένους, σπανιότερα όμως και νεαρότερους ενήλικες. Η προσβολή αυτή ποικίλει ιδιαίτερα, από άποψη βιολογικής συμπεριφοράς: άλλοτε είναι θορυβώδης, με τις προαναφερόμενες εκδηλώσεις να οδηγούν τον ασθενή στον Ιατρό και άλλες φορές είναι ασυμπτωματική, με μόνη απόδειξη της ύπαρξής της τα ευρήματα από το αίμα, τα ούρα ή την απεικόνιση (π.χ. ακτινογραφία, αξονική τομογραφία και μαγνητική τομογραφία). Για το λόγο αυτό το πολλαπλό μυέλωμα διακρίνεται σε “συμπτωματικό”  και σε “ασυμπτωματικό” (ήπιο, έρπον), αντίστοιχα. Η διάκριση των δύο αυτών μορφών εκδήλωσης της νόσου στηρίζεται στην ύπαρξη ή όχι μεταβολικών διαταραχών [υπερασβεστιαιμία (hypercalcemia)], νεφρικής δυσλειτουργίας/ανεπάρκειας (renal), αναιμίας (anemia) και οστικής προσβολής (bone). Το ακρωνύμιο CRAB περιγράφει αυτήν την εξέλιξη, ωστόσο ένα μικρό ποσοστό των ασθενών παραμένουν εντελώς ασυμπτωματικοί, παρόλο που εμφανίζουν CRAB. Σε κάθε όμως περίπτωση CRAB, αργά ή γρήγορα, η νοσηρότητα είναι ο κανόνας. Αξίζει εδώ να σημειωθεί ότι οι εκδηλώσεις του CRAB σπανίως είναι μονήρεις, δηλαδή συνήθως συνδυάζονται και ταυτόχρονα συνοδεύονται από αυξημένο φορτίο νόσου.


Η δυσκολία στην αξιολόγηση του
CRAB και η απόφαση για θεραπεία

Επειδή οι συγκεκριμένες εκδηλώσεις δύνανται να μην οφείλονται αποκλειστικά και μόνο στο πολλαπλό μυέλωμα, αλλά σε πλήθος άλλων διαφορετικών καταστάσεων, η εκτίμηση του CRAB απαιτεί ιδιαίτερα προσεκτική αξιολόγηση.

Οι σημαντικότερες πληροφορίες για να καθορίσουν ή να προβλέψουν με ακρίβεια το CRAB είναι οι διαταραχές των ελεύθερων ελαφρών αλυσίδων ανοσοφαιρινών (κ και λ) στο αίμα, το ποσοστό διήθησης του μυελού οστών και τα κυτταρογενετικά και μοριακά ευρήματα της νόσου. Ωστόσο, η ύπαρξη μίας ή ακόμα και των τριών μαζί ταυτόχρονα στον ασθενή, ενδέχεται κάλλιστα να μη συνοδεύεται από CRAB, ακόμα και για μεγάλο χρονικό διάστημα παρακολούθησης.

 Ανακεφαλαιώνοντας, η απόφαση για θεραπεία είτε σε ύπαρξη CRAB ή λόγω δυσμενών προγνωστικών χαρακτηριστικών νόσου (ελεύθερες αλυσίδες, ποσοστό διήθησης μυελού οστών και μοριακό-γενετικό προφίλ) παραμένει στην κρίση του Θεράποντος Αιματολόγου, εξατομικευμένη πάντοτε στον εκάστοτε ασθενή.


Ποια είναι οι θεραπευτική προσέγγιση για το πολλαπλό μυέλωμα;

Η θεραπεία του πολλαπλού μυελώματος βασίζεται σε 3 άξονες κυρίως: στους αναστολείς πρωτεασώματος, τους ανοσοτροποποιητές και τα μονοκλωνικά αντισώματα.
Σε αρκετές περιπτώσεις συνδυάζονται κορτικοειδή και σαφώς λιγότερο “κλασσικά” χημειοθεραπευτικά φάρμακα (αλκυλιούντες παράγοντες, ανθρακυκλίνες και παράγωγα πλατίνας). Άλλες φορές γίνεται χρήση μόνο αυξητικών παραγόντων της ερυθροποίησης ή διφωσφονικών: τα τελευταία (τα οποία είναι υποστηρικτικά φάρμακα) αναστέλλουν την οστική απορρόφηση στον σκελετό, πλην όμως ενίοτε ασκούν και αντι-μυελωματική δράση. Στις περιπτώσεις πίεσης ή καταστροφικών βλαβών σπονδυλικής στήλης από τη νόσο εφαρμόζεται τοπική ακτινοθεραπεία είτε αυτή ταυτόχρονα με συστηματική θεραπεία, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, ή ακόμα και επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Αν ο ασθενής εμφανίσει σοβαρού βαθμού νεφρική ανεπάρκεια ή/και εκσεσημασμένη υπερασβεστιαιμία, διενεργείται αιμοκάθαρση και ταυτοχρόνως χορηγείται συστηματική θεραπεία.

Δύο επιπλέον θεραπευτικές επιλογές αφορούν την αυτόλογη και την αλλογενή μεταμόσχευση αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων:

  • Η πρώτη διαδικασία χρησιμοποιεί μόσχευμα από τον ίδιο τον ασθενή (ίδιος δότης-λήπτης), με στόχο να δοθεί μυελοτοξική “μεγαθεραπεία”, δηλαδή μεγαλύτερες δόσεις χημειοθεραπείας (κυρίως αλκυλιούντων παραγόντων). Η ανεπιθύμητη βαριά μυελοτοξικότητα που προκύπτει αποκαθίσταται με τη χορήγηση του αυτόλογου μοσχεύματος σε δεύτερο χρόνο. Η στρατηγική αυτή έχει αναδείξει αποτελεσματικότητα στη θεραπεία του πολλαπλού μυελώματος, ωστόσο η χρήση της τείνει να εξατομικεύεται και ίσως να περιορίζεται, με την πάροδο του χρόνου. Μία σημαντική εξέλιξη στο πεδίο αυτό (ωστόσο με διαφορετικό τρόπο λειτουργίας και θεραπευτικής δραστικότητας) είναι η κυτταρική θεραπεία με T-λεμφοκύτταρα με χιμαιρικό αντιγονικό υποδοχέα (chimeric antigen receptor T-lymphocytes: CAR-T cells), τα οποία παράγονται και λαμβάνονται από τον ασθενή, τροποποιούνται γενετικά ex vivo και ακολούθως επαναχορηγούνται στον ίδιο σε 2ο χρόνο.
  • Η αλλογενής μεταμόσχευση χρησιμοποιεί μόσχευμα από δότη (αδελφός, συγγενής πρώτου βαθμού, μη-συγγενής, ομφαλοπλακουντιακό μόσχευμα) το οποίο, εκτός από την αποκατάσταση της αιμοποίησης στον ασθενή-λήπτη, ασκεί έντονη ανοσολογική-κυτταροστατική δράση στα κύτταρα της νόσου του λήπτη. Πλην όμως, κατά κανόνα η δράση αυτή επεκτείνεται σχεδόν σε όλους τους ιστούς και τα κύτταρα του λήπτη, προκαλώντας έτσι πλήθος ανεπιθύμητων επιπλοκών στον ασθενή, τόσο πρώιμων όσο και όψιμων. Τα δεδομένα αυτά θέτουν την ένδειξη της αλλογενούς μεταμόσχευσης σε αυστηρά περιορισμένο και εξατομικευμένο πληθυσμό ασθενών, πασχόντων από πολλαπλό μυέλωμα.

Το πολλαπλό μυέλωμα είναι συστηματική και ανίατη νόσος, πλην όμως ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών καταφέρνει να πετύχει πολυετή λειτουργική ίαση με “χαμηλής έντασης” θεραπευτικές παρεμβάσεις και ικανοποιητικό επίπεδο ποιότητας ζωής. Η εντατική πρόοδος στον τομέα της βιοτεχνολογίας επιφέρει στον παρόντα χρόνο πολλαπλές βελτιώσεις τόσο στις θεραπευτικές στρατηγικές όσο και στην υποστηρικτική φροντίδα των ασθενών πασχόντων από πολλαπλό μυέλωμα.

14 Νοεμβρίου - Σακχαρώδης Διαβήτης: παράγοντες κινδύνου, επιπλοκές και αντιμετώπιση

Σακχαρώδης Διαβήτης: παράγοντες κινδύνου, επιπλοκές και αντιμετώπιση

By ΔΗΜΟΣΙΕΥΜΑΤΑ, ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟ

Γεώργιος Τσουρούς, Παθολόγος – Διαβητολόγος, Διευθυντής Παθολογικού Τομέα Mediterraneo Hospital

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης  είναι μία χρόνια πάθηση, που εμφανίζεται όταν το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη ή όταν η δράση της ινσουλίνης  δεν είναι αποτελεσματική.

Εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη παγκοσμίως, με την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας να προβλέπει ότι οι θάνατοι από την νόσο θα αυξηθούν κατά 2/3 μέχρι το 2030. Στην Ελλάδα εκτιμάται ότι η συχνότητα του σακχαρώδους διαβήτη κυμαίνεται μεταξύ 8 και 10% του πληθυσμού.

Διακρίνεται σε Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και σακχαρώδη διαβήτη κύησης.

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 δεν παράγεται καθόλου ινσουλίνη λόγω καταστροφής των κυττάρων του παγκρέατος. Η ασθένεια εμφανίζεται συνήθως σε παιδιά ή νεαρούς ενήλικες. Τα άτομα αυτά έχουν απόλυτη ανάγκη θεραπείας με ινσουλίνη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι ο συχνότερος τύπος, καθώς αντιπροσωπεύει τουλάχιστον το 90% όλων των περιπτώσεων διαβήτη. Χαρακτηρίζεται από αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης. Εμφανίζεται, συνήθως, μετά την ηλικία των 40 ετών και σχετίζεται με την παχυσαρκία.

Ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτου τίθεται με  μία ή περισσότερες από τις παρακάτω διαγνωστικές εξετάσεις:

  • Μέτρηση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (≥ 6,5%)
  • Τυχαία μέτρηση σακχάρου (≥ 200 mg/dL)
  • Σάκχαρο νηστείας (≥ 126 mg/dL)
  • Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (≥ 200 mg/dL)

Αρκετοί παράγοντες κινδύνου έχουν συσχετιστεί με τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Οι κυριότεροι από αυτούς είναι:

  • Η παχυσαρκία
  • Η έλλειψη φυσικής άσκησης
  • Η κακή διατροφή
  • Η ηλικία
  • Το ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη κύησης
  • Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
  • Γενετικοί παράγοντες

Η υγιεινή διατροφή, η τακτική φυσική άσκηση, η διατήρηση φυσιολογικού βάρους σώματος, μπορούν να αποτρέψουν ή να καθυστερήσουν την εμφάνιση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Οι πιο συχνές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη είναι:

  • Καρδιαγγειακή νόσος (αποτελεί την πιο συχνή αιτία θανάτου στους διαβητικούς. Μπορεί να εκδηλωθεί με έμφραγμα μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο κτλ)
  • Νεφρική νόσος (διαβητική νεφροπάθεια). Αποτελεί συχνό αίτιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας
  • Νευρική νόσος (διαβητική νευροπάθεια). Μπορεί να προκληθούν βλάβες σε νεύρα. Τα πόδια επηρεάζονται πιο πολύ από τα υπόλοιπα μέρη του σώματος. Η βλάβη των νεύρων σε αυτές τις περιοχές ονομάζεται περιφερική νευροπάθεια, και μπορεί να προκαλέσει πόνο, μουδιάσματα και μείωση της αίσθησης. Η μείωση της αίσθησης είναι πολύ σημαντική, επειδή ενδέχεται οι μικροτραυματισμοί να περάσουν απαρατήρητοι, και να προκύψουν σοβαρές λοιμώξεις, που μπορεί να οδηγήσουν ακόμα και σε ακρωτηριασμό.
  • Οφθαλμική νόσος (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια). Οι περισσότεροι διαβητικοί ασθενείς θα αναπτύξουν κάποια μορφή οφθαλμικής νόσου (αμφιβληστροειδοπάθεια), που μπορεί να προκαλέσει μείωση της όρασης ή/και τύφλωση.

Οι επιπλοκές αυτές μπορούν να προληφθούν ή να καθυστερήσουν με τη διατήρηση του σακχάρου, της αρτηριακής πίεσης και της χοληστερόλης σε επίπεδα κοντά στα φυσιολογικά.

Στο Mediterraneo Hospital πραγματοποιείται εξειδικευμένος έλεγχος για τη διάγνωση, ρύθμιση και πρώιμη ανίχνευση των επιπλοκών του Σακχαρώδη Διαβήτη και εν συνεχεία η βέλτιστη θεραπευτική αντιμετώπιση των καρδιαγγειακών, οφθαλμολογικών, νευρολογικών και νεφρολογικών επιπλοκών.

 

Close Menu